科学者らは、糖尿病を頻繁に発症する遺伝子組み換えマウスの免疫システムを調べた。動物の遺伝子構造の変化は、動物のT細胞がより早く死滅することを意味し、それが長期的には重要な免疫細胞の欠乏につながった。失われたT細胞を補うために、動物の体は生き残った免疫細胞に分裂するように指示する物質を生成しました。
しかし、すべての種類の T 細胞がこれを行うことができるわけではないため、防御細胞全体の構成が変化しました。身体自身の細胞を認識して攻撃できる細胞の割合が増加しました。その結果、マウスの膵臓組織は自身の免疫系によって破壊され、糖尿病を発症しました。しかし、研究者らが細菌感染をシミュレートして人工的にT細胞の数を増やしたところ、マウスは健康な状態を保った。
ヒトにおける研究はまだありませんが、多くの発見は、同様のメカニズムが自己免疫疾患の発症に関与している可能性を示唆しています。たとえば、できる限り無菌の環境で育ち、その免疫システムがほとんど T 細胞を生成しない子供たちは、より多くの細菌と接触する子供たちよりもはるかに頻繁にアレルギーを発症します。糖尿病患者やリウマチ患者の多くも、T 細胞の数が減少しています。自己免疫疾患は、特定のウイルス感染後に発生することが多く、これも T 細胞を枯渇させることが知られています。
