腫瘍悪液質は進行がんの結果として発生しますか?なぜなのかはまだ完全には明らかになっていません。これまでのところ確かな唯一のことは、多くの要因が重なって筋肉量と脂肪蓄積の劇的な減少を引き起こすということです。これらには、心理的理由や薬の副作用のほか、腫瘍の増殖に応じて体が生成する腫瘍によって生成されるメッセンジャー物質やシグナル伝達分子が含まれます。この複雑さと症状の多様性により、正確な定義が行われるため、因果関係の治療が非常に困難になります。がんの種類にもよりますが、影響を受ける人の最大 80% がそのような悪液質を発症するため、これは特に問題です。それは、がんによる高い死亡率の主な要因の1つであると考えられているからです。
したがって、この新しい研究は 2 つの点で興味深いものです。一方で、それは筋肉の減少を示しています。少なくとも動物モデルでは？実際に生存の可能性に影響を与えますが、その一方で、この劣化を防ぎ、さらには逆転させることができる方法を示しています。このアプローチの中心となるのは、アシチビンと呼ばれるメッセンジャータンパク質です。これは、筋肉の成長を妥当な制限内に維持する役割を担う別のメッセンジャーであるミオスタチンと同様に機能します。これが不足すると、骨格筋が過剰に成長し始めます。これはまさに、周と彼女の同僚が悪液質を伴う癌に苦しむマウスで利用したものである。彼らは、特別に開発されたタンパク質拮抗薬を使用して動物の体内のアクチビンをブロックし、その結果どのような変化が起こるかを観察した。
この成功は目覚ましいもので、すでに質量の半分を失っていた筋肉さえも目に見えて回復した、と研究者らは報告している。同時に、マウスは未治療のマウスよりも数週間長く生存し、再び健康な食欲を取り戻しました。科学者たちは、この効果の分子メカニズムを解明することができました。つまり、筋肉細胞の分解が停止すると同時に、筋肉内の幹細胞の成長が刺激されるということです。このプロセスが人間でも同じように機能するかどうかをできるだけ早く明らかにしたいと考えていますか?したがって、停止することもできます。
