この受容体はいわゆるカンナビノイド受容体で、現在では 2 つのタイプが知られています。1 つのタイプは神経細胞によって形成され、たとえば大麻の心理的影響を担っています。しかし、2番目は神経細胞では起こりません。その機能はこれまで知られていませんでした。ボンの脳研究者であるアンドレアス・ジマーと協力している科学者たちは、この受容体が機能しなくなるようにマウスを遺伝子組み換えした。その後、動物は徐々に安定化している骨梁を失いました。さらに、いわゆる破骨細胞の数が大幅に増加しました。これらの細胞は骨組織を破壊する可能性があります。
破骨細胞とその対応物である骨形成骨芽細胞の両方が、その表面にカンナビノイド受容体を持っていることを研究者らは発見した。受容体は、骨の成長を制御する特定のシグナル伝達分子に応答します。研究者らは、骨量減少に苦しむマウスを使ったさらなる実験で、この作用機序が将来骨粗鬆症の治療に使用できる可能性があることを示すことができた。研究者らが受容体に結合する薬剤で動物を治療したところ、骨量の減少が遅くなった。
カンナビノイド受容体は人間でも役割を果たしています。受容体の機能に関与する遺伝子の特定の変異体を持つ女性は、骨粗鬆症のリスクが約3倍高いことが、フランスの約400人の女性を対象とした遺伝子検査で示されました。したがって、この遺伝子変異を持つ女性では、将来的にはより迅速かつ確実にこの病気を診断できる可能性があります。骨量減少を遅らせるために、骨粗鬆症の女性においてこの受容体を特異的に刺激することもできる。
