「太りすぎの人は、余分な体重が妨げになるため、あまり運動しないという一般的な考えがあります。しかし、私たちの結果は、これが唯一の理由ではないことを示唆しています」と、米国ベセスダのアレクサイ・クラヴィッツ国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所は述べています。 「身体活動が全体的な健康を促進することは明らかですが、なぜ太りすぎの人や動物が活動性を低下させる傾向があるのかについてはあまり知られていません」とクラヴィッツ氏は言います。
その背後にはメッセンジャー物質があるのでしょうか？
この科学者は、肥満の研究に切り替える前に、パーキンソン病の研究に何年も費やしました。だからこそ彼は、「パキンソンマウス」と太りすぎのマウスの行動には驚くべき類似点があることに気づいたのだ。パーキンソン病マウスは研究専用に飼育されており、人間のパーキンソン病患者に見られるものと同様の症状を示します。これらには、ドーパミンシステムの混乱に関連する運動障害や不活動などが含まれます。ドーパミンは神経系の重要な伝達物質、いわゆる神経伝達物質であり、運動反応にも関与しています。クラヴィッツ博士は、以前の研究でパキンソンマウスと同様に肥満マウスでも運動行動が低下していることを観察しました。このことから、彼はドーパミンが肥満に伴う不活動にも役割を果たしているのではないかと疑うようになった。
クラヴィッツと彼のチームはこれに続きました。研究者らは、2つのグループの試験動物に標準食または高脂肪食を18週間与えた。 4 週目以降、ボリュームのある食事は顕著な影響を及ぼし、動物は過体重になり、無気力になりました。観察を通じて、研究者らは、対照群のスリムな動物よりも動きが少なく、ゆっくりと動いていることを記録することができました。
ドーパミン受容体の変化により体がだるくなる
試験動物の神経系を検査したところ、過体重で不活発なマウスは、痩せている対照動物と比較してドーパミン D2 受容体に顕著な変化があることが示されました。 「おそらく他の要因も関係していると思われますが、ドーパミンメッセンジャーシステムの欠損は活動の欠如を説明するのに十分です」と共著者のダニエル・フレンドは言う。多くの物理的影響はさまざまな哺乳類で同様に発生するため、その関連性が人間にも存在するのは当然です。したがって、肥満研究の一環としてドーパミンの話題を詳しく調べることは理にかなっている、と研究者らは述べている。
クラヴィッツ氏と彼のチームは、今後も積極的に取り組んでいきたいと考えている。彼らは現在、マウスが再び健康的な食事を食べて体重が減ったときに、どのようにして通常の活動レベルに戻るのかを調査している。 「太りすぎの人が活動的ではない傾向にある生理学的理由を解明できれば、彼らが直面する偏見も軽減できるかもしれません」とクラヴィッツ氏は言う。 「多くの場合、特定の行動を変えるには意志の力が必要だと言われています。しかし、このシステムの基本を知らない場合、そのような単純化は批判的に見るべきです」と研究者は述べた。
