エイズに対するキラー細胞

治療を受けなければ、ほとんどの HIV 感染者は免疫不全疾患エイズを発症します。しかし例外もあります。患者 200 人に 1 人では、血液中のウイルスの数が非常に少ないため、病気が発症するのがずっと後になってからになるか、まったく発症しません。科学者たちが 1990 年代後半に発見したように、保護された人々の高い割合が HLA B57 遺伝子を持っています。科学者たちは現在、この遺伝子を持つ人々ははるかに多くのTキラー細胞を持っており、HIV感染細胞に結合する能力が優れていることを発見しました。

キラー T 細胞は、ウイルスや細菌に感染した体細胞を認識します。キラー T 細胞は、細胞表面上の外来タンパク質に結合する受容体を持っています。免疫細胞は病原体を殺し、さらに感染した細胞を探して精力的に体内をパトロールします。追加の対策として、キラー T 細胞が自らのクローンを作成し、免疫システムを強化します。

しかし、キラー T 細胞が身体の防御で積極的な役割を果たす前に、それらは選択プロセスを生き延びなければなりません。つまり、キラー細胞が身体自身のタンパク質、いわゆる自己タンパク質を認識した場合、それらは排除されるのでしょうか?そうしないと、後で健康な組織を攻撃することになります。 HLA B57 遺伝子を持つ人では、T 細胞の自己タンパク質が少なくなり、その結果、より多様なタンパク質を認識するキラー細胞が選択プロセスをすり抜けてしまいます。さらに、これらの T 細胞は、HIV ウイルスの重要な防御機構を回避することができます。また、通常のキラー細胞を認識しなくなったウイルスの変異を見逃すこともありません。

しかし、このコインにはマイナス面もあります。HLA B57 遺伝子を持つ人は、T 細胞が身体自身のタンパク質にも強く結合し、そのため自分自身の微生物に対する反応を引き起こすため、自己免疫疾患にかかりやすくなります。それにもかかわらず、この結果はエイズとの闘いにおける重要な成功を示している、と科学者らは書いている。チャクラボルティにとって、潜在的なワクチンに関して有望な見通しが開かれています。誰もが交差反応性 T キラー細胞を持っていますが、それらは非常にまれです。しかし、適切なワクチンがあれば、それらは活性化され、その能力を HIV やその他のウイルスの制御に役立てることができます。