科学者らは、タンパク質GAP-43とCAP-23の遺伝子をマウスに導入した。これらの調節タンパク質が同時に活性化すると、ニューロン上の軸索（神経線維の長い延長部分）の成長が引き起こされます。この「行動」は神経再生が成功していることの明らかな兆候である、と研究者らはNature-Neuroscience誌1月号に書いている。
「これは驚きでした」とスキーン氏は言う。 「たった 1 つまたは 2 つの遺伝子がニューロンの再生にこれほど大きな影響を与えるとは信じられなかったため、この実験は私たちにとって決して優先事項ではありませんでした。それは50個か100個の遺伝子だった可能性があります。」
タンパク質 GAP-43 および CAP-23 は、軸索の「成長先端」、いわゆる成長円錐に存在することが知られています。 GAP-43 と CAP-23 の遺伝子は、脳と脊髄の軸索の成長を促進するために発生中にのみオンになります。しかし、大人の体ではスイッチがオフになっているのでしょうか？再生可能な末梢神経が損傷した場合にのみ、2 つの遺伝子が再び活性化されます。脊髄損傷では、それらは活動しないままになります。しかし、遺伝子が細胞の生化学にどのような影響を与えるかについては、まだ十分に理解されていません。
「通常、脊髄損傷後にGAP-43とCAP-23が活性化しないことはわかっていましたが、この欠損が軸索再生の不全にどのような役割を果たしているのかは明らかではありませんでした」とスキーン氏は言う。 「私たちの研究は、これらの遺伝子の活性化が、成功か失敗を決定する再生の重要な要素の1つであることを示す最良の証拠を提供します。」
しかし、これらの遺伝子の研究はまだ完了していません。 「これらの実験では、脊髄が完全に形成された後、通常はオフになる遺伝子をオンにした遺伝子組み換え動物を使用しました」とスキーン氏は言う。 「今度は、脊髄損傷後の成人でこれらの遺伝子が活性化すると何が起こるか、そして再生が起こるためにはどのくらいの期間活性化しなければならないかを調べたいと考えています。 「その後、損傷後に影響を受けたニューロンにこれらの遺伝子を挿入する方法を開発する必要があります。」
ニコール・ワシュケ
