MS は、免疫系が自身の神経組織を攻撃し、脳と脊髄に炎症を引き起こす中枢神経系の慢性疾患です。これらは、いわゆる軸索、つまり神経細胞の長い延長部分の破壊につながります。これにより、重度の運動障害、しびれ、視力喪失などの症状が生じることがあります。これらの影響が永続的な機能制限につながる程度は、病気の経過中にどれだけ多くの神経突起が損傷されるかによって決まります。これまで研究者らは、損傷は脂肪の絶縁層、いわゆるミエリン鞘の破壊によって起こると考えてきた。しかしこれまでのところ、これに関する詳細な知識は不足しています。
そこでケルシェンシュタイナー氏の科学者らは、神経損傷の原因を再度調査した。これを行うために、彼らは遺伝子工学的手法を使用して、多発性硬化症を患っているマウスの軸索をマークしました。これにより、病気の進行に伴う神経細胞プロセスの変化を追跡できるようになりました。科学者らは、神経系の炎症にはミエリン層の破壊以外にも、これまで知られていなかった原因がある可能性があることを発見しました。一部の軸索は、まだ無傷のミエリン鞘で覆われているにもかかわらず、損傷を示しています。絶縁層の破壊だけが損傷の原因ではありません。
科学者たちはこう結論づけた。
彼らは、酸素ラジカルと窒素ラジカルがこの形態の軸索変性において重要な役割を果たしていることを示すことができた。これらのラジカルは免疫細胞によって生成され、細胞のエネルギー生成源であるミトコンドリアを攻撃します。科学者たちはすでに、薬の助けを借りてこれらの破壊的なラジカルを中和し、実験動物のすでに損傷した神経プロセスを治癒することに成功しています。
一方で、新しい発見はこの病気のより深い理解につながるだけでなく、新しい治療法への希望も与えるものだと科学者らは言う。しかし、それは治療法がすぐに期待できることを意味するものではありませんでした。試験で使用された有効成分は特異的ではなく、そして何よりも臨床使用に十分な忍容性がありませんでした。 「適切な治療戦略を開発する前に、まず損傷が分子レベルでどのように発生するかをより詳細に明らかにする必要があります」とケルシェンシュタイナー氏は説明します。
