研究のために、研究者らは12人の喫煙者、8人の元喫煙者、4人の非喫煙者から肺組織を採取し、各被験者の肺細胞でどの遺伝子が活性化しているかを調べた。彼らは、喫煙によって活性が永続的に変化する遺伝子と、禁煙後に活性が正常レベルに戻る遺伝子を区別した。
腫瘍の発生を防ぐ役割を果たすと考えられる遺伝子の活性は、サンプル採取時にまだ定期的に喫煙していた被験者だけでなく、元喫煙者の肺細胞でも低下していた。これらには、DNA に変異が検出された場合に細胞の分裂を停止する遺伝子が含まれます。しかし、特定の化学療法薬に対する反応を決定する遺伝子も、検査された被験者では永続的に活性が低下していた。研究者らによると、元喫煙者の肺組織で依然として炎症が起きているのは、別の遺伝子が関与しているという。対照的に、体内の異物に対する防御を担当する遺伝子は、気管支での粘液生成に必要な遺伝子と同様、現在喫煙している被験者でのみ活性でした。
しかし、科学者らの結果は、同様に遺伝子活性に対する喫煙の影響を調べた以前の研究の結果とは異なっている。しかし、研究者らはこれは、以前の研究の科学者とは異なる肺の場所からサンプルを採取したという事実によるものだと考えている。したがって、彼らは依然として、その結果が元喫煙者が非喫煙者よりも肺がんを発症することが多い理由を示すものであると考えている。
