肝炎ウイルスなどの病原体や継続的なアルコール乱用は、肝臓の慢性炎症を引き起こし、臓器組織の傷跡を悪化させる可能性があります。このいわゆる線維症の最終段階では肝硬変が発生しますが、これは 25 ～ 40 歳の人の最も一般的な死因の 1 つです。肝臓の瘢痕化がどの程度早く進行するかは、ライフスタイルだけでなく遺伝子にも依存します。 Lammert と彼の同僚は現在、どの遺伝子がこれに正確に関与しているかを発見しました。
医師らは、肝臓の悪化に対するさまざまな感受性を持つマウスの遺伝物質を分析した。 C5 の機能遺伝子が欠如しており、そのためタンパク質を産生できない動物では、肝臓の瘢痕化は非常にゆっくりと進行しました。しかし、研究者らがげっ歯類にこの遺伝子を導入すると、明らかな線維症が発症した。 C5 は、病原体から防御するために炎症を引き起こす免疫系タンパク質です。しかし、感染症が慢性化すると、進行中の炎症は利益よりも害を及ぼし、肝臓の瘢痕化につながります。
科学者らは人間の慢性肝炎患者についても研究した。重度の線維症を患っている人は、C5 の遺伝子が特徴的に変化していることがよくありました。医師らはまた、C5の効果を弱め、瘢痕形成を大幅に遅らせるタンパク質の開発にも成功した。彼らはすでにこのタンパク質をマウスでテストすることに成功している。彼らは現在、この原理が人間の患者にも有効であることが証明されることを期待している。
Frank Lammert (ボン大学) 他: Nature Genetics、オンライン先行出版、DOI: 10.1038/ng1599
