Pietilainen と彼女のチームは、肥満が脂肪細胞の代謝に与える影響に特に興味を持っていました。これを遺伝子やその他の環境要因の影響とは無関係に分析できるようにするために、彼らはあるトリックを使用しました。14組の一卵性双生児を検査し、そのうちの1組は過体重で、もう1組は標準体重でした。このような兄弟は同じ遺伝子を持ち、通常、幼少期に同じ影響にさらされているため、個々の要因を研究するための最適なモデルとなります。
研究者らは、体重の重い被験者は皮下の脂肪、腹部の脂肪、肝臓の脂肪が多いことを発見した。さらに、太りすぎの人々の脂肪細胞は、痩せている兄弟の脂肪細胞よりも大幅に大きかった。肥満は、脂肪細胞内の遺伝子の活性にも測定可能な影響を及ぼしました。脂肪の代謝、筋肉の発達、ビタミンの処理は異常に遅く、さまざまな炎症プロセスは平均以上に活発でした。しかし、最大の違いは、細胞を動かすためのエネルギーを供給するミトコンドリアに関するものでした。太りすぎの被験者の脂肪細胞には、これらの細胞発電所の設計図を運ぶ DNA が、痩せている被験者の約半分しか含まれていませんでした。 。この欠乏は細胞発電所のサイズ、形状、そして何よりも機能に影響を及ぼし、脂肪をエネルギーに変換する効率が大幅に低下する、と研究者らは説明する。さらに、過剰なタンパク質の構成要素は、このようなミトコンドリアによって非常にゆっくりとしか除去されず、これも細胞の機能を破壊します。
全体として、ミトコンドリアの機能不全、炎症レベルの増加、および肥満の典型的な結果の間には明らかな関連性があると科学者らは結論付けました。それにもかかわらず、遺伝子の影響を過小評価すべきではありません。このことは、一致する双子のペアを探すのが困難であることからもすでに示されています。2,500 件以上のテストのうち、体重に有意な差があったのはわずか 14 件だけでした。
