数年前、ロルフ・ジェスバーガー氏のチームは、コヒーシンの欠如もマウスの染色体分布の誤りにつながることを実証することができた。研究者らは現在、接着タンパク質の接着強度の低下につながるプロセスをより詳細に解読することができた。英国ニューカッスル大学の作業グループの協力で示されたように、マウスでは加齢とともに接着タンパク質を損傷や分解から守る物質が消失することがわかった。この結果は人間にも伝わります。これは、なぜ後期出産の子供に染色体異常がより頻繁に起こるかを説明する可能性があります。研究者らによると、その理由はコヒーシンのゆっくりとした破壊とそれに伴う染色体の破壊だという。
母親が高齢になるにつれて、染色体欠陥を持つ子供の出生率が急激に増加し、40歳までに、すべての妊娠の3分の1以上にそのような欠陥が存在します。異数性（卵細胞形成中の染色体の不正確な分布、したがって誤った染色体の数）は非常に一般的です。これには、たとえば、21 トリソミーが含まれます。出産年齢がここ数年上昇しているという事実により、この問題の背景に関する研究が特に重要になっていると研究者らは強調しています。
