研究では、科学者らはマウスのグループを14日間、1日最大3時間泳がせ、心臓をわずかに拡大させた。別のマウス群では、大動脈の血流を14日間減少させ、それによって心臓の病理学的拡大を引き起こした。次に、両グループの心筋でどの遺伝子が活性であるかを調べた。彼女は特に、いわゆる転写因子（他の遺伝子のオンとオフを切り替えることができるタンパク質）の設計図を運ぶゲノムの部分に焦点を当てました。
彼らは、C/EPB-ベータと呼ばれる転写因子の遺伝子の活性が、訓練されたマウスでは病気のマウスよりも低い一方、因子CITED4の遺伝子の活性がより高いことを発見した。これらの変化が実際に良性肥大を引き起こすのに十分であるかどうかをテストするために、シュピーゲルマンと彼のチームは次に、遺伝子工学を使用していくつかのマウスのC/EPB-ベータの活性を低下させました。これにより、CITED4 の活性が増加しただけでなく、心筋細胞が分裂して大きくなりました。この方法で治療したマウスの心臓は、最終的には運動をしたマウスの心臓と同じサイズになりました。
「さらに、C/EPB-ベータ活性の低下は、大動脈内の血流が減少したときにマウスを心不全から保護しました」とSpiegelman氏は報告しています。 「この効果は、より丈夫で肥大した心筋細胞によるものである可能性が非常に高いです。」 C/EPB-ベータとCITED4のシグナル伝達経路をより深く理解することは、臨床上大きな利益をもたらす可能性がある、と著者らは述べている。 「たとえば、心筋細胞の成長を特に刺激する特別な運動プログラムを開発することもできます」とシュピーゲルマン氏は言います。もう一つの可能性は、C/EPB-ベータの活性を抑制し、それによって身体活動ができなくなった患者を助ける薬剤を開発することだろう。
