研究者らは、外科的処置により心臓がフル稼働しなくなった犬の心臓組織で3つの化学変化を特定することができた。これらはすべて、心筋を安定させる役割があるため、以前はスケルチンと呼ばれていたデスミンと呼ばれるタンパク質に関係しています。この改変により、アルツハイマー病患者の脳にある典型的なアミロイド斑によく似た塊状のタンパク質クラスターが筋肉内に蓄積することになった。興味深いことに、犬の心臓が手術によって完全な機能を回復すると、タンパク質の沈着が消失しました。
研究者らはまた、慢性心不全患者4人の心臓組織のデスミンでも同様の化学変化を発見した。この病気では、心筋が損傷しすぎてその機能を果たせなくなり、体中に十分な血液を送り出すことができなくなります。主な症状は、重度の疲労感、動くときの重度の息切れ、心筋の肥大です。
現時点では治療法はなく、原因を取り除くことで進行を止めるしかないのでしょうか？炎症、冠状動脈の問題、心臓欠陥、貧血、さらには肺の問題などです。しかし、研究者らによると、心不全発症の背後にあるメカニズムを理解すればするほど、筋肉への損傷を回復させる治療法の開発が可能になるという。この文脈で特に興味深いのは、タンパク質の塊の形成が、人為的に課された不規則なリズムによる心臓への過度の負担によってのみ引き起こされたという発見である。
