ほとんどの体の細胞には寿命が限られています。ある時点で分裂が止まり、細胞は老化して死滅します。何がこの老化プロセスを引き起こすのかはまだわかっていません。時間の経過とともにテロメアの長さが減少することが重要な役割を果たします。それらの末端は DNA ループで作られた一種のキャップで保護されており、細胞分裂中に壊れるのを防ぎます。 Titia de Langeらは、テロメアに結合するタンパク質TRF2がヒト細胞の寿命にどのような影響を与えるかを調査した。
彼らは、タンパク質が過剰に生成されると、細胞がより長く分裂できる状態を維持できることを発見した。明らかに、TRF2は、テロメアがすでに臨界長に達している場合でも、さらなる分解からテロメアを保護したようです。これにより細胞の老化が遅れました。 「おそらく、古い細胞の短いテロメアは保護ループを形成できなくなり、老化プロセスを引き起こす可能性があります」と研究チームのメンバー、ヤン・カールセーダー氏は言う。科学者らは、TRF2 がこれらの DNA 構造の形成を促進することによって細胞の寿命を延ばしているのではないかと考えています。
この制御機構を解明することは、がん細胞の無制限の増殖を阻止するのに役立つ可能性があります。 「加齢とがんは表裏の関係にあります」とカールセダー氏は言う。目標は、もう一方の側からの悪影響を受け入れることなく、一方の側に影響を与えることです。
ヨアヒム・チコス
