ハーフェン氏は、その結果が人間に伝達される可能性があると疑っている。 「インスリンシグナル伝達経路の特定の遺伝子のスイッチをオフにすることで、すでに線虫、ハエ、そしておそらくマウスの寿命も延びています。このシグナル伝達経路の機能は、非常に古い進化原理のようです。」細胞は、飢えの期間を生き延びるために、代謝を利用可能な食料供給に適応させることを進化の初期に学習する必要がありました。研究者らによると、多細胞生物はこの目的のためにインスリンシグナル伝達経路を発達させたという。これは人間にも当てはまります。食後に血中の糖レベルが上昇すると、膵臓がインスリンを放出し、体の細胞が過剰な糖に適応します。
一般に、動物界では、食物が豊富にある場合、細胞が頻繁に分裂し、動物が多くの性細胞を生成することが真実です。ただし、テーブルがまばらに設定されているだけの場合、インスリンシグナル伝達経路は抑制されます。これにより、体の細胞の分裂頻度が低下し、フルサイズまで成長しなくなります。そうすれば、動物は生殖細胞を生成するための膨大なエネルギー消費も回避できます。研究者らは、チコなどのシグナル伝達経路の遺伝子を破壊することでインスリンシグナル伝達経路のこの抑制を人為的に実現し、動物を常に飢餓プログラムに適応させている。特に C. elegans という線虫は飢餓の達人です。インスリンシグナル伝達経路に無線沈黙がある場合、線虫は生存期に切り替わり、食物がなくても数か月間生存できます。そうすることで、彼は代謝率をほとんど止めてしまいます。しかし、十分な食料が供給されていれば、この虫は数週間しか生きられません。ワームを真似しようとする人もいます。彼らは寿命を延ばすことを望んで、極端に少ない量しか食べません。ハーフェン氏はこれがおそらくうまくいくと信じている。「飢餓プログラムにより、人々はチコ変異体と同じようにインスリンシグナル伝達経路を抑制する。」これまで研究者らは、このいわゆるカロリー制限が代謝中に生成される老廃物の量を減らすことによって寿命を延ばすと考えてきた。特に攻撃的な酸素ラジカルは、遺伝物質や他の細胞物質に損傷を与える可能性があります。 「このメカニズムは間違いなく寿命延長の一側面です」とハーフェン氏は言う。しかし、彼のチコバエは、他のプロセスも明らかに死を遅らせる可能性があることを初めて示しました。 「私たちのハエは、通常の動物と比べて酸化ストレスに対する耐性がありません」とハーフェン氏は言う。これは、チコバエは細胞内に蓄積する老廃物が少ないため、長生きできないことを示しています。しかし、どのメカニズムがチコバエの寿命を延ばすのか、研究者らはまだわかっていない。彼らは現在、実際に寿命を延ばすプロセスを見つけるために、インスリンシグナル伝達経路を詳細に解読したいと考えている。 「これらのメカニズムが分かれば、錠剤で具体的に介入して人間の老化プロセスを遅らせることができるかもしれない」とハーフェン氏は推測する。しかし現時点では、彼は延命薬を服用するつもりはありません。 「それが原因で早死にする可能性も十分にあります」と彼は警告する。おそらくさらなる研究の後、これらのチコバエの最後の欠点は解消される可能性があります。突然変異は女性のみを助けるということです。チコ遺伝子がなくても、オスは通常のオスと同じように早く死にます。この突然変異の性別特異性の理由は、研究者らにとってまったくの謎である。
