ジェラルド・エヴァンの科学者たちは、マウスの研究で 3 つの重要な発見をしました。 まず、彼らは、c-Myc が癌予防メカニズムの鍵を握っていると判断しました。細胞を死滅させる能力があり、これはアポトーシスと呼ばれます。第二に、Bcl-xLとして知られる他の腫瘍タンパク質が活性化して本格的ながんを引き起こすことでこのメカニズムを妨げることを発見しました。これらの癌タンパク質の活性化は、関連する癌遺伝子の変異によっても起こります。最後に、研究者らは、c-Mycタンパク質の停止により、強力な癌性腫瘍とそれに供給される血管の破壊が引き起こされることを示しました。
科学者らは研究前から、c-Mycには細胞自殺機構があることを知っていた。しかし、彼らは、これが安全弁として機能し、c-Mycによって開始される細胞拡散が不適切かつ間違った組織環境で起こった場合に作動することを示唆している。しかし、細胞死がいつどのようにして始まるのかはわかりませんでした。
この新たな発見は、がんの起源に関するこれまでの理論に疑問を投げかけている。過去 10 年間に、多くの科学者が、多くのがん遺伝子変異が多段階のプロセスで蓄積され、がんにつながるという証拠を発見しました。これらの事象には、制御されない細胞増殖、特殊化または「分化」する能力の喪失、血管系の発達、腫瘍の移動および隣接細胞および周囲組織との相互作用が含まれます。現在の研究は、体内の複雑な癌性腫瘍が、たった 2 つの連動する変異の単純な組み合わせによって誘発され、維持される可能性があることを示しています。
もちろん、問題は、このような相互に関連する 2 つの変更がどのくらいの頻度で発生するかです。 「2つの適切な損傷が連携していなければなりません」とエヴァン氏はサイエンス・デイリーに語った。 「C-Myc 単独で細胞増殖を促進します。しかし、これは細胞死によって克服されます。 Bcl-xL 単独では細胞は生き続けますが、その増殖は麻痺します。二人が一緒に演奏する場合にのみ、この素晴らしいコラボレーションが実現します。ただし、このタイプの 2 つの突然変異が発生する可能性は非常に低いです。これが、私たちの体内でがん細胞がほとんど発生しない理由かもしれません。」
