トロント大学のマイケル・ソルター氏とアムジェン研究所のジョセフ・ペニンガー氏の作業グループは、DREAM（「下流調節要素拮抗調節因子」）と呼ばれるタンパク質の情報を伝える遺伝子の重要性を研究した。 DREAMタンパク質はダイノルフィンの生成を阻害することが知られていました。ダイノルフィンは、いわゆるエンドルフィンの 1 つです。これらは痛みを和らげる効果のある天然のタンパク質です。
科学者たちは、DREAM遺伝子を欠いた遺伝子組み換えマウスを作成した。これらの動物はダイノルフィンの産生量が増加し、痛みに対する感受性が大幅に低下しました。 「検査したすべての組織で、あらゆる種類の痛みがそれほど強く感じられませんでした」とソルター氏は言う。これは、神経損傷によって引き起こされ、まだ治療できない神経因性疼痛にも当てはまります。
「私たちの発見は、疼痛管理に関する他の研究とは大きく異なります」とソルター氏は言う。これらは、エンドルフィンの効果を模倣するモルヒネに完全に焦点を当てていました。 DREAM 遺伝子により、まったく異なる出発点がまったく新しい治療法に利用できるようになりました。研究者らは現在、DREAM遺伝子を阻害するか、DREAMタンパク質を不活性化し、それによってダイノルフィンの産生を刺激する有効成分を探すことができる。
痛みのないノックアウトマウスには病気の兆候は見られません。彼女の身体的および精神的機能は影響を受けていないようです。彼らはまた、自分自身の過剰なエンドルフィンへの依存を発達させなかったのでしょうか？モルヒネや他の鎮痛剤による治療よりも優れています。
ヨアヒム・チコス
