研究者らは、マウスの視力低下を矯正するために抜本的な方法を使用した。若い動物の1匹の目を縫合して閉じた。その後抜糸し、もう一方の目を閉じました。その後、マウスに抗うつ薬フルオキセチンを4週間投与した。研究者らは、脳波を測定し、行動試験を実施することで、成体マウスの脳が再び両目を同じように使えるように学習したことを示すことができた。研究者らは、これは神経細胞の再接続を可能にする脳のいわゆる可塑性によるものだと考えています。成体のマウスやヒトでは、この可塑性は少年ほど顕著ではありません。抗うつ薬の投与により、神経細胞はいわば若い段階に戻り、そこから自らの配線をやり直すことができるようになったのではないかと研究者らは推測している。
この実験は、弱視に苦しむ成人に対する新たな治療法につながる可能性がある。この病気は通常、幼児期に治療されます。小さな患者は強い目を皮弁で覆い、脳が弱い目とのつながりを強化します。これは成人患者にはもう機能しません。研究者らは、副作用のため小児や青少年には処方されていないフルオキセチン系の抗うつ薬がここで役立つのではないかと期待している。しかし、他の医師は懐疑的です。彼らは、単にマウスの目を縫い合わせるだけでは弱視をシミュレートすることはできないと信じています。研究者らは現在、その結果を実証し、他の脳変性疾患にも応用したいと考えている。
