研究者らは、いわゆるバイオチップを使用して特定の遺伝子の活性を測定した。大脳皮質では、5つの異なる場所で遺伝子活性に明らかだが同期的な変化が見られた。小脳では異なる状況が明らかになりました。つまり、遺伝子活性の変化は大脳皮質に比べて著しく小さく、あまり強く協調していませんでした。研究者らは、いわゆるフリーラジカルの影響が原因ではないかと推測している。大脳は代謝率が高いため、破壊的な分子の影響をより受けやすくなります。
チンパンジーの灰色細胞との比較でも、ヒトの老化パターンとの顕著な違いが示された。 「これは、私たちに最も近い進化上の親戚が、私たち人間とは非常に異なる脳の使い方をしていることを示唆しています」と、関与した研究者である米国ハーバード大学のジョシュア・プロトキンは述べています。進化の家系図は約500万年前に人類とチンパンジーに分かれた。その結果、脳機能の異常が急速に進行しました。
研究結果は脳疾患の理解に役立つ可能性があると研究者らは書いている。しかし、1 つの重要な点で疑問が生じます。人間とチンパンジーの間の老化プロセスの違いがすでに非常に大きいのであれば、その違いはマウスの場合よりもさらに顕著であるはずです。しかし、いわゆるマウスモデルは、人間の脳機能や脳疾患のメカニズムについて結論を導くための基礎的な神経学的研究で使用されます。
Joshua Plotkin (ハーバード大学、ケンブリッジ) 他: PLoS Biology 、Vol. 3 (9)
