FOXP2 は「言語遺伝子」という愛称で呼ばれていますが、これは主にゲノムのこの部分の変化がヒトの言語障害に関連しているためです。これは実際には制御遺伝子です。その設計図が遺伝子上に保存されているタンパク質は、他の遺伝子のオンとオフを切り替えることができます。この遺伝子とタンパク質は人間だけでなく、チンパンジーや他の多くの脊椎動物にも見られます。異なる動物の個々のタンパク質のバージョン間にはほとんど違いはなく、このタンパク質が非常に重要な役割を果たしていることを示しています。この規則の唯一の例外はヒト FOXP2 変異体です。それは 2 つの構成要素でチンパンジーの変異体と異なります。そしてこの変化は、人間とチンパンジーの系統が分離した後、最初の人類が言語を発達させ始めた頃に起こりました。
その違いはそれほど大きくありませんが、米国の研究者ダニエル・ゲシュウィンドと彼のチームが証明できたように、深刻な結果をもたらします。彼らは、遺伝子のヒトとサルの変異体を培養神経細胞に組み込み、それぞれの設計図を使用して生成された2つのFOXP2タンパク質が細胞内の他の遺伝子の活性パターンをどのように変化させるかを分析した。結果: 2 つのバージョンは、異なる遺伝ネットワークをオンまたはオフに切り替えます。合計 61 個の遺伝子はヒトタンパク質の存在下でより活性が高く、55 個の遺伝子はチンパンジー型が存在する場合よりも活性が低かった。これらの遺伝子の多くは、動きの制御、顔の構造の形状、軟骨や結合組織の形成に関与しています。それらは脳の発達にも重要な役割を果たします。異なる活動パターンは、死亡したチンパンジーと人間の脳組織でも見つかった。
言語を発達、生成、理解する能力は非常に複雑であり、したがって単一の遺伝子の産物ではないことは確かです。それにもかかわらず、研究者らは、FOXP2 がこの人間のユニークな能力を担う主な人物の 1 つであると特定したと確信しています。たとえば、人類の歴史の初期における遺伝子の変化により、顔の筋肉のより微細な運動制御が可能になり、同時に脳の柔軟性が向上し、それによって言語の基礎が築かれた可能性があります。
