哺乳類の損傷した神経細胞は通常再生しません。損傷後に形成される瘢痕組織では、軸索の再成長を妨げるタンパク質が生成されます。信号を次の神経細胞に伝える神経細胞の部分?阻害する。
研究者らがジャーナル「実験神経学」 (172巻、257ページ)で説明しているように、切断された視神経は最大14ミリメートルまで再生することができた。これを行うために、研究者らはラットの視神経を切断した後、動物の目の水晶体を傷つけ、それによってタンパク質のクリスタリンが放出された。このタンパク質は、細胞が自己破壊するメカニズムを阻害することが知られています。サノス氏はまた、神経上の成長阻害タンパク質の受容体をブロックすることで軸索の再成長も促進すると考えている。
これは、ハーバード大学医学部のラリー・ベノウィッツによって否定されており、彼は以前の研究で、水晶体の損傷が視神経を刺激して最大4ミリメートル成長する可能性があることを示しました。彼は、損傷に対する免疫反応によって軸索の成長が刺激されると信じています。クリスタリンの阻害効果によるものではありません。それでも、ドイツの研究者らは自分たちの方法で「驚くべきレベルの軸索成長」を達成したと彼は言う。
再成長のきっかけは何でしょうか？処置から 3 か月後、神経線維の 30% 以上が再生しました。科学者たちは現在、ネズミがどの程度再び視力を回復できるかを推定するためにネズミの行動を研究している。
オハイオ州ケース・ウェスタン・リザーブ大学のジェリー・シルバー氏によれば、今の重要な疑問は、その結果が神経系の他の部分にも適用できるかどうか、また、使用された手順が脊髄損傷の治療にも使用できるかどうかだという。 。
ニコール・ワシュケ
