彼らの研究では、科学者らは正常なマウスと、脳内にGCN2がなければ生き残らなければならなかった遺伝子組み換えマウスを比較した。個々の脳細胞の反応さえも、2 つのグループ間で大きく異なりました。変化のないマウスのニューロンは、弱い信号を伴う単一の短い刺激にのみ反応しました。連続して数回刺激された場合にのみ、長時間持続する信号が蓄積されます。しかし、GCN2を持たないマウスでは、最初の短い刺激でこの長いシグナルを生成するのに十分でした。
この違いは動物の学習能力にも反映されており、たった1回のトレーニングセッションの後、改変マウスは未改変のマウスよりも水中の台の位置をはるかによく記憶することができた。しかし、トレーニングを強化すると、正常なマウスのパフォーマンスが向上しました。
GCN2を持たない動物では、明らかに、対応する動物ほど早く記憶が薄れなかった、と研究者らはコメントしている。したがって、新たに取得した情報の大部分は長期記憶に直接保存されているはずです。科学者らによると、短期記憶と長期記憶を切り替えるには 2 つのメカニズムが必要です。1 つは記憶を保存しやすくする分子の活性化、もう 1 つはタンパク質などのタンパク質のスイッチを一時的にオフにすることです。 GCN2 として、ストレージをブロックします。
これまでの研究はマウスのみで行われたものだが、研究者らはその結果を利用して人間の記憶をより深く理解したいと考えている。たとえば、GCN2 のスイッチ機能の発見は、アルツハイマー病で起こるような記憶障害を持つ患者のための新薬の開発に役立つ可能性があります。
マウロ・コスタ＝マティションリ（モントリオールのマギル大学）他： Nature 、vol. 436、p. 1166
