C 型肝炎はウイルス性疾患で、初期にはほとんど症状がありませんが、症例の約 80% で慢性化します。治療しなければ、生命を脅かす肝硬変につながります。インターフェロンアルファとリバビリンによる数カ月間の併用治療により、原理的にはウイルスを排除し、患者を治癒させることができる。しかし、全症例の最大 50% では治療は効果がありません。ウイルスの種類にも依存しますが、現在明らかになっているように、病人の遺伝的要件にも依存します。
消化器病学者で肝臓学者のイェルク・フリードリッヒ・シュラーク氏と彼のチームは、調査中に、いわゆるインターフェロン刺激遺伝子 15 (ISG15) を発見しました。これは肝臓内のインターフェロンによって誘発され、実際にはウイルスとの戦いで体をサポートすることを目的としています。逆説的ですが、C型肝炎ウイルスの複製が促進されるため、実際にはその蔓延が加速されます。 ISG15 がどの程度活性化されるかは遺伝的に決定されるため、治療開始前に遺伝子検査によって治療の成功に関する情報が得られる可能性があります。
将来的には、ISG15 が多すぎる患者は、通常の治療に加えて、いわゆる siRNA などの特殊な阻害剤を受ける可能性があります。「ISG15 を正常レベルに下げることで、これまでこれらの薬剤との併用療法が効果がなかった人々を助けるのに十分かもしれません」標準薬」とシュラーク氏は期待する。彼は同僚たちと協力して、さらなる重要な要素を探しています。「私たちの目標は、数年以内に個々の患者に合わせた治療法を開始することです。特定の治療法に反応しないこの慢性疾患患者に、治療の副作用という負担を負わせなくて済むようにするためです」とシュラーク教授は説明する。
