アルツハイマー病では、不溶性タンパク質が脳の特定の領域に蓄積します。これらのいわゆるアミロイド斑は、前駆体タンパク質の切断産物として形成されるベータアミロイドペプチドで構成されています。これまでのところ、精神能力の進行性低下の原因がアルツハイマー病タンパク質の個々の分子なのか、それともより大きな集合体なのかは不明のままである。スティーブン・ポールらは、ベータアミロイドペプチドに特異的に結合する抗体m266を用いて、遺伝子操作されたアルツハイマー病マウスを治療した。
たった 1 回の投与で、動物の学習能力と記憶力が大幅に向上しました。脳を検査したところ、皮質と海馬のプラークの数と大きさに変化がないことが判明した。したがって、不溶性タンパク質の沈着が、テストされた脳の機能障害の原因である可能性はありません。
科学者らが以前の実験から知っていたように、m266による治療により、可溶性アルツハイマー病タンパク質が脳から血液中に移動し、そこで抗体と結合して不活化される。研究者らは、脳内の高濃度の可溶性ベータアミロイドペプチドが記憶力の低下の原因である可能性があると疑っている。
抗体による治療は、たとえ既存のプラークを分解しないとしても、アルツハイマー病患者の精神能力の急速な改善をもたらす可能性があると著者らは書いている。しかし、そのような治療法の最初の試みは、有害な免疫学的副作用を引き起こしました。
ヨアヒム・チコス
