研究者らは、死亡したアルツハイマー病患者の脳を観察することにより、アルツハイマー病の影響を受けた脳内に典型的なタンパク質沈着、いわゆるアミロイド斑が形成されていることを長い間知っていた。さらなる調査方法により、神経細胞（ニューロン）間の通信の切り替えポイントである、いわゆるシナプスが大量に喪失していることも明らかになった。しかし科学者たちは、この沈着物やシナプスの喪失の原因をまだ解明できていない。
トーマス・アーレントとポール・フレクシグ研究所の同僚らは、アーレントの言葉を借りれば、その原因はこの信じられないほど柔軟な神経系の「微妙なバランス」にあるのではないかと考えている。要件に応じて、無数のシナプスが結合して、特定の領域、できれば大脳皮質に「神経結合」を形成することができます。これらの接続は、その機能が古くなると再び切断される可能性があります。この神経の自由を通じて、人間を人間たらしめる精神的な達成が可能になります。
しかし、この柔軟性には代償が伴います。可塑的に反応する神経細胞は、子供の脳の発達が完了した後にのみ特定のタスクを実行するニューロンよりも障害を受けやすいです。
アルツハイマー病は構造的自己組織化の障害であるという仮説を裏付ける証拠がいくつかあります。アーレントと彼の同僚が初めて実証した、成熟した神経細胞の子供のような成長パターンへの「再発」は、特に有益であることが証明される可能性がある。これにより、影響を受けたニューロンの脱分化が起こり、神経系の「成体」環境と衝突して消滅します。
ライフイベントは、脳の柔軟性にさらなる負担をかけたり、特に適応性を要求したりするため、病気の早期発症の引き金となる可能性もあります。
研究者らの仮説が真実であることが証明されれば、アルツハイマー病の早期根本治療の望みは絶たれることになる、と研究者らは述べている。 「この仮説に基づいて」とトーマス・アーレントは言う、「これらの疾患メカニズムに対する治療的介入は特に大きな課題であると予測できます。なぜなら、それらは「高次脳機能」の基礎を形成するメカニズムにも潜在的に介入しているからです。」
ドリス・マルシュク
