ニコチン酸の脂肪分解効果は特定の受容体によって媒介されると長い間仮定されてきました。ハイデルベルク大学薬理学研究所所長ステファン・オファーマンス率いる研究チームは、この受容体を正確に特定することに成功したと、学術誌「Nature Medicine」3月号で報告している。ミュンヘン大学とデュッセルドルフ大学の科学者らは、細胞培養において、ニコチン酸がマウスのニコチン酸受容体であるPUMA-G、またはヒトのニコチン酸受容体に相当するHM-74を表面に持つ細胞にのみ効果を発揮することを発見した。 。
彼らはまた、脂肪細胞がPUMA-G受容体を持たない遺伝子改変マウスも検査した。これらの動物では、正常なマウスとは対照的に、ニコチン酸は血液中の遊離脂肪酸を減らすことができなくなりました。こうして科学者らは、PUMA-G と HM-74 がニコチン酸の効果を媒介する受容体であることを証明した。
「ニコチン酸の受容体が判明したので、副作用が少なく、より効果的な有効成分をターゲットに絞って検索できるようになりました」とオファーマンズ氏は説明します。ニコチン酸自体は非常に効果的であり、脂肪減少剤として約 50 年間使用されてきましたが、この物質は非常に高用量で投与する必要があるため、かゆみ、皮膚の発赤、胸やけなどの不快な副作用を引き起こすことがよくあります。そして時には肝臓の損傷さえあります。しかし、治療の進歩に対する期待には十分な根拠があります。ニコチン酸は、スタチンよりも「善玉」血中脂肪 HDL コレステロールをはるかに上昇させます。
血中脂質異常症は、心臓や循環器系の動脈硬化性疾患、ひいては心臓発作や脳卒中の主な危険因子の 1 つです。予防療法として、脂質低下薬（通常はスタチンやフィブラート系薬剤）が処方されますが、これらはさまざまな箇所で脂質代謝を妨げます。しかし、ビタミンBファミリーの一員であるニコチン酸も、長い間使用されてきました。
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