サルモネラ菌は通常、食物を通じて摂取され、主に腸管で広がります。それらによって引き起こされる病気は、ドイツでは感染症保護法に従って報告する必要があります。それにもかかわらず、保健当局の推定によると、ドイツでは5人に1人がこの細菌の保菌者となっています。健康な人の場合、下痢は治まりますが、この感染症は、小さな子供、若者、高齢者、がんやエイズの患者にとって特に危険です。
シアトルのワシントン大学のフェリック・ファング率いる科学者らは、さまざまなサルモネラ菌グループのゲノムを比較し、最も顕著な違いはpoxAとyjeKという2つの遺伝子の変異であることを発見した。別の遺伝子は、これら 2 つの遺伝子からの情報をタンパク質の生成に翻訳します。 poxAとyjeKに小さな変化を加えることで、サルモネラ菌は宿主や抗生物質の防御手段から身を守る新しい物質を生成できると研究者らは書いている。彼らの研究によると、変異したサルモネラ菌は、300の異なる実験室条件下で元の形態とは異なる挙動を示す。たとえば、細菌は代謝を変えることによって宿主細胞内に代替エネルギー源を突然開発することができます。また、通常のサルモネラ菌が死滅する環境で呼吸する能力も発達します。これにより、宿主細胞にとって有毒な酸素化合物が生成される可能性が高いとファング氏は説明する。
研究者らはまた、サルモネラ菌が植物や動物の細胞における巧妙な修飾手段を通じてストレス耐性を高めるメカニズムも実証した。タンパク質の生産中、いわゆるトランスファーRNAは通常、構成要素をつかみ、分子が成長する構成要素の末端に配置する。鎖。しかし、遺伝子poxAも介入する可能性があり、構成要素がそれ自体のタンパク質生産に確実に転用されるようにします。
