ドイツ敗血症協会の推計によると、ドイツでは毎年15万人が敗血症を発症し、罹患者の約半数が敗血症で死亡している。この病気は通常、比較的無害な感染症で始まり、その後制御不能になります。多くの場合細菌が原因ですが、ウイルス、真菌、寄生虫も敗血症を引き起こす可能性があります。病原体と闘おうとする必死の試みで、免疫系は炎症反応を引き起こし、時間が経つと生体全体に広がり、最終的には組織内の水分貯留につながります。これらは臓器不全を引き起こし、場合によっては死に至る可能性があります。この関連性により、アクアポリンの役割の可能性に科学者の注目が集まりました。アクアポリンは細胞膜を越えて水を輸送する役割を担うタンパク質だからです。
研究のために、デュイスブルク・エッセン大学のマイケル・アダムツィクらは、重度の敗血症を患った患者154人の遺伝子分析を実施した。彼らは、アクアポリン遺伝子の特別な変異体を持つ人々の生存確率が 83% であることを示すことができました。一方、異なるバージョンの遺伝子を持つ患者の生存確率はわずか 57% でした。研究者らは、2 つの変異体の違いは遺伝子の活性にあることを示すことができました。安価なバージョンでは形成されるアクアポリンの量が少なくなります。 「これはおそらく、敗血症の際に組織が水分を保持する傾向が少ないことを意味します」とアダムジク氏は言い、遺伝的素因の有益な効果を説明する。
この結果は、敗血症の過程における素因の重要性を示すだけでなく、この状況におけるアクアポリンの重要性も具体的に示しています。 「この情報は医薬品開発の重要な手がかりを提供します」とアダムジク氏は言う。 「アクアポリンの生成やその活動を抑制することができれば、生命を脅かす水分貯留の進行を遅らせることができるかもしれません。」
