研究者らは当初、p53 遺伝子のコピーを 1 つ欠損したノックアウトマウスを作成したいと考えていました。ただし、遺伝子の 1 コピーの一部をオフにすることしかできませんでした。研究者らが驚いたことに、遺伝子組み換え実験用マウスは通常のマウスより腫瘍の数がはるかに少なかった。
Donehower は、p53 遺伝子の 1 コピーが欠損しているため、2 番目の完全なコピーが生成する p53 タンパク質の量が増加することを発見しました。遺伝子組み換えマウスは、通常のマウスよりも多くの p53 タンパク質を持っていました。その結果、変異マウスでは形成される腫瘍の数が減少した。しかし、低いがん率の代償は高く、変異マウスは正常なマウスよりも老化が早く、寿命が約20パーセント短かった。
新たに発見されたがんと老衰のバランスは、寿命を延ばそうとする研究者の取り組みに暗い影を落としていると研究者らはコメントしている。ニューカッスル・アポン・タイン大学のトム・カークウッド氏は今でも次のように信じている。がんに対するより良い防御と長寿が達成できない理由はありません。」
ニコール・ワシュケ
