研究の焦点は、α-シヌクレインと別のタンパク質、いわゆるCSP-αとの間の相互作用でした。これは他のタンパク質が通常の空間構造を採用するのに役立ちますか?神経細胞の末端での迅速な反応の重要な部分です。このタンパク質を欠損したマウスでは、最初は正常に発達した後、神経細胞が急速に破壊され、短時間後に死亡しました。一方、α-シヌクレインが欠乏しても、動物の健康や寿命には影響がありませんでした。研究者らは、このタンパク質は健康な神経細胞では重要ではないようだと考えています。少なくとも彼の集中力が正常の範囲内であればそうではありません。しかし、過剰摂取はマウスの神経変性を遅らせたのだろうか？パーキンソン病と似ています。
次のステップで、科学者らはCSP-αを持たないマウスとα-シヌクレインを過剰に持つマウスを掛け合わせた。彼らは、子孫がパーキンソン病のような症状をさらに早く発症すると予想していました。しかし、実際はその逆で、動物たちは完全に健康であるように見えました。 α-シヌクレインは明らかに、CSP-αの欠如による悪影響から彼らを守っていたようです。研究者らは、どちらのタンパク質も産生できないマウスを繁殖させると、このことのさらなる証拠を発見した。マウスの神経細胞は、CSP-αのみを欠くマウスよりもさらに早く分解した。
アメリカの研究者らは現在、α-シヌクレインのこの保護効果がパーキンソン病や他の変性神経疾患の患者には効果がない理由について推測している。いわゆるレビー小体、α-シヌクレインの蓄積が脳細胞に現れます。その形成の結果、実際には可溶性のタンパク質が沈殿し、保護効果を発揮できなくなると科学者らは考えています。
