プロゲステロンがHIV感染を遅らせるしくみ

いわゆるトールレセプター?感染後の非常に早い段階で HIV ウイルスを認識する分子はあるのでしょうか?男性と女性では感染症に対する反応が異なります。この分子は、免疫系が HIV やその他のウイルスに反応する最初の細胞の 1 つである、いわゆる pD 細胞上に存在します。 pD 細胞の活性化は、防御として機能する免疫系における重要な物質の生成を引き起こします。同量のウイルスが男性よりも女性の方がより多くのpD細胞を活性化するようであることが、新たな結果で示された。その結果、より多くの抗体が産生され、女性の血液中のウイルスは病気の初期段階で少なくなります。

免疫システムの活性化の程度が異なる理由は、ホルモンの原因であるようだと科学者らは報告しています。これまでの研究から、性ホルモンのプロゲステロンが pD 細胞の活性に影響を与えることが知られています。プロゲステロンが多ければ多いほど、pD 細胞の活性化が強くなると研究者らは推測しました。プロゲステロンは、女性の妊娠の可能性に子宮を準備させるホルモンです。男性もこのホルモンを持っていますが、その濃度ははるかに低いです。プロゲステロン濃度が男女ともにほぼ同じになるのは閉経後になってからです。今回の研究では、閉経後の女性は実際にHIV感染後の男性とほぼ同量の免疫防御物質を産生していることが示された。 HIV ウイルスに応答した pD 細胞の活性化の程度は、閉経後の女性のプロゲステロン濃度を直接反映しました。ホルモン濃度が高いほど、HIV ウイルスに応答した pD 細胞の活性化が強くなります。

この免疫系の活性化は、このようにしてウイルスの増殖が少なくなるため、感染の初期段階ではおそらく有益であると考えられます。しかし、ウイルスが細胞に埋め込まれて細胞を操作すると、この効果は逆転し、ウイルスはより迅速に広がります。ウイルスと戦うことができる健康な免疫細胞は増殖できなくなりますが、感染した免疫細胞も増殖してウイルスが拡散します。ハーバード大学(ボストン)の著者マーカス・アルトフェルド氏は、「ウイルスの繁殖メカニズムではなく免疫活性化のプロセスにもっと注目すれば、新たな治療法につながる可能性がある」と研究結果についてコメントしている。