敗血症は、細菌感染が制御不能になったときに発生します。免疫システムが細菌と戦おうとすると、過剰になり、体に損傷を与える反応を引き起こします。症状には、極端な体温の上昇または低下、悪寒、動悸、血圧の低下、白血球や白血球の大幅な増加などが含まれます。未治療のまま放置すると、過剰な免疫反応によりほとんどの場合死に至ります。敗血症は集中治療室での最も一般的な死因であり、毎年エイズや乳がんよりも多くの犠牲者が発生しています。
医師のマウロ・ペレッティと彼のチームは現在、細菌感染症におけるアネキシン I の役割を研究しています。アネキシン I は通常、白血球の表面に存在し、血管壁への付着能力を低下させます。これにより、組織への侵入がより困難になり、結果として生じる損傷が抑制されます。
研究者らが正常なマウスで細菌感染をシミュレーションしたところ、白血球がゆっくりと周囲の組織に移動した。同時に、マウスの体は約24時間にわたって通常よりも大幅に多くのアネキシンIを生成しましたが、アネキシンIを自ら生成できないマウスでは、血液からの白血球の急速な流出が起こり、48時間以内に死に至りました。 ?このプロセスは敗血症のプロセスと非常によく似ています。しかし、これらの動物に感染後 24 時間以内にアネキシン I を人為的に投与すると、60 パーセントが生存しました。
科学者らは、これらの結果を利用して、敗血症に対するより優れた安全な薬を開発したいと考えている。アネキシン I は、細菌毒素とうまく闘いながら、可能であれば身体自体の組織が損傷されないように、免疫系の反応のバランスをより良く調整するのに役立ちます。
マウロ・ペレッティ (ロンドンのクイーン・メアリー医歯学部) 他: American Journal of Pathology 、166 巻、1581
