依存症に対する睡眠

睡眠障害の原因は、脳内の神経伝達物質のバランスの変化であると考えられています。これらは細胞間で情報を伝達する化学メッセンジャーです。特にセロトニンの分泌が低下しているようです。このメッセンジャー物質を送る神経線維は、アルコール乱用によって損傷を受けます。しかし、セロトニンは特に睡眠の制御に関与しています。

ボストンにあるハーバード大学医学部の睡眠研究者であるアメリカ人のアラン・ホブソン教授とロバート・マッカーリー教授による理論によると、脳幹はレム睡眠と深い睡眠の間で切り替わります。安らかな深い睡眠中は、主にセロトニンを放出する神経が活動しています。通常の睡眠リズムでは、セロトニン供与体は、アセチルコリンを伝達物質として使用する脳幹の他の領域の神経細胞によって一晩に4回置き換えられます。これにより、夢の段階、目の動き、活発な代謝プロセスにより、脳がレム睡眠に切り替わります。このリズムは、2 つの神経グループの相互抑制によって制御されます。セロトニン供給者が活性であれば、セロトニン供給者はアセチルコリン供与者を抑制し、その逆も同様です。

アルコール依存症患者は、セロトニン システムが損傷を受けるため、この絶え間ない変化が混乱します。睡眠は落ち着きがなく、深い睡眠段階が大幅に少なくなります。リーマン博士は、アルコール依存症患者のレム期の眼球運動は、離脱開始から2週間後、比較被験者の3倍以上長く続くことを発見した。入眠後最初のレム睡眠段階までの安らかな深い睡眠時間も、アルコール依存症患者では大幅に短くなります。

6か月後、フライブルクの睡眠研究所の心理学者とその同僚は、同じ患者に対して検査を繰り返した。彼らの統計は次のことを示しました: 永続的に「乾燥」していた人々の睡眠プロフィールは改善されました。しかし、41人の患者のうち19人が再発した。その後、離脱開始からの睡眠データが再度分析されました。ディーター・リーマン氏:「結果は明らかだった。それでも、再発した人の睡眠は、耐えた人よりも悪かったのです。」結論としては、睡眠不足は再発のリスクが高いことを意味します。

博士。レーゲンスブルクのユルゲン・ズリー氏は、最新の治療法について次のように述べています。患者の積極的な協力を得て、リラクゼーション、行動訓練、心の訓練が前面に出るべきです。」

ウルリッヒ・フリッケ