いわゆるグルココルチコイドを有効成分とする薬は、炎症を抑制し、アレルギーを緩和し、アレルギーの場合の過剰な免疫システムを弱めるためによく使用されます。この物質群に属するデキサメタゾンは、体の免疫系が関節やその他の組織を攻撃して破壊する関節リウマチによく処方されます。しかし、高用量のグルココルチコイドは骨量減少や骨粗鬆症を引き起こす可能性があります。タイテルバウムの研究者らは、この有効成分が骨形成細胞と骨分解細胞の活性をどのように変化させるかを調査しました。
研究者らは、健康なマウスと、いわゆる糖質コルチコイド受容体を欠く動物の骨分解細胞に対するデキサメタゾンの効果を比較した。この受容体は、糖質コルチコイドが結合して効果を発揮するタンパク質です。この有効成分が健康なマウスの骨分解細胞の細胞死を遅らせ、骨物質を再吸収する能力を弱めることを科学者らは発見した。骨を分解する細胞の寿命と機能は骨を作る細胞に影響を与えるため、これが骨粗鬆症を引き起こします。科学者たちは、骨量の減少が新しい骨の形成を刺激することをすでに知っていました。受容体タンパク質を欠損したマウスでは、研究者らは研究していたグルココルチコイドによる骨成長の阻害を観察しなかった。
