MS患者は脳や脊髄の炎症に苦しんでいますか?一方では神経細胞への直接的な損傷が原因であり、他方では身体自身の防御細胞が神経突起の絶縁層を攻撃するためです。損傷した組織を修復し、炎症を軽減するには、死んだ神経細胞の残骸を除去する必要があります。中枢神経系のいわゆるミクログリア細胞がこれに関与します。ただし、その働きを行うためには、まず表面にあるタンパク質 TREM2 を介して活性化する必要があります。
以前の研究で、高橋和也らは、骨髄内で形成されるミクログリア細胞前駆体も細胞破片の除去と神経炎症の抑制に役立つことを観察しました。ただし、これを行うには、まず TREM2 を生成するように遺伝子組み換えを行う必要があります。新しい研究で研究者らは、MSの動物変異型に罹患した実験用マウスにおけるそのような前駆細胞の影響を調べた。遺伝子組み換え細胞がマウスに注射されてからわずか2時間後には、細胞が中枢神経系に到達し、神経絶縁への損傷が止まり、死んだ細胞の除去が増加したことを科学者らは観察した。治療の結果、マウスは病気の症状を大幅に軽減し、損傷した神経細胞も減少しました。
研究者らは、骨髄からのTREM2産生前駆細胞が炎症性神経疾患の治療に新たなアプローチを提供できるのではないかと期待している。利点の 1 つは、細胞を骨髄から、または前処理後に血液から採取できることです。しかし、高橋氏と彼のチームは、MS患者への治療の適合性について声明を出す前に、実験動物を用いたさらなる試験を実施する必要があると強調している。
