1980 年に彼女がこの結果を発表したとき、同僚のジャック・ショスタクが注目しました。彼は最近、人工の糸状の DNA 分子が酵母細胞に導入されるとほぼ即座に分解されることを観察しました。次に、ショスタックとブラックバーンは、テトラヒメナから単離された配列を人工ミニ染色体に装備し、それらを酵母細胞に再導入することで、自分たちの研究を組み合わせました。結果: 追加の DNA 断片が DNA 分子を細胞による消化から保護したのでしょうか?そしてこれは、2つの遺伝物質が完全に異なる生物に由来するという事実にもかかわらずです。したがって、2人の研究者は非常に基本的なメカニズムを発見し、後にそれがほぼすべての高等細胞で同様の形で発生することが判明しました。
しかし、この時点では、反復配列を伴う異常な染色体末端がどのようにして生じるのかは不明でした。当時まだエリザベス ブラックバーンと研究していたキャロル グライナーは、しばらくしてこの疑問を解決しました。彼女は、タンパク質と RNA 成分の両方を含む酵素がテロメアの構築に関与していることを発見しました。この RNA 部分は、いわばテロメア配列の繰り返しの鋳型として機能し、タンパク質部分は新しいテロメアの組み立てに関わる構築作業を担当します。
しかし、テロメアの機能は不明のままでした。ブラックバーン氏とショスタク氏の両グループは、損傷したテロメアが細胞の増殖能力を大幅に制限し、細胞の老化を早めることを発見したのは、さらに後になってのことだった。一方、無傷のテロメアと活性テロメラーゼは細胞の老化を防ぎ、染色体を損傷から守ります。また、繰り返しの塩基配列がタンパク質を引き寄せ、その上にドッキングし、染色体の末端の周囲に一種の保護キャップを形成することもわかっています。
今日、テロメアは、細胞内の正常な機能に加えて、老化、がんの発生、幹細胞研究という 3 つの重要な研究分野の重要な要素と考えられています。テロメラーゼ活性のない細胞におけるテロメア短縮が生物が老化する唯一の理由ではないことは現在では明らかになっているが、重要な要因であることは確かである。これに関連して重要な問題は、テロメラーゼ活性を維持することで老化を遅らせることができるかどうかです。幹細胞の正しい機能は、特にテロメラーゼ活性にも依存します。これが低すぎると、たとえば造血障害、皮膚疾患や肺疾患につながる可能性があります。これらの疾患では、テロメラーゼの操作も新しい治療法への期待の源とみなされています。
一方、がん研究者たちは、まったく逆の質問を自問しています。テロメラーゼを阻害することでがんの増殖を抑制することは可能でしょうか?がん細胞は、幹細胞や生殖系列細胞と同様、明らかに無限に分裂でき、テロメアの長さを維持できる細胞ですか?おそらく異常に高いテロメラーゼ活性の助けによるものでしょう。がんにおけるこの活性を変化させる可能性を調べるいくつかの研究が現在進行中です。
