細菌が体内に侵入すると、その表面の特定の分子が、免疫系のさまざまな細胞の殻にあるいわゆるTL受容体によって認識されます。これらの受容体は侵入者との接触を検知するとすぐにメッセンジャー物質を送り出し、それが一連の反応を引き起こし、その最後に免疫系が炎症反応を引き起こします。感染が狭い範囲にとどまっている限り、この例外的な状況は身体に問題を引き起こすことはありません。
ただし、敗血症性敗血症の場合のように、多数の病原体が血流に侵入するなど、局所的な炎症が一般的になると、この状況は変化します。そうなると、体のあらゆる場所で同時に起こる免疫反応が生命を脅かす可能性があります。しかし、通常の状況下では、タンパク質保護スイッチ A20 がそのような過剰反応がそもそも起こらないようにすることを研究者らは発見した。この規制介入のもう 1 つの効果は、A20 が、いわゆるプログラムされた細胞死を防ぐことで、自身の免疫系からの攻撃やその結果として起こる炎症反応による破壊から身体自身の組織を保護することです。
このメカニズムは、1 型糖尿病や関節炎などの多くの炎症性自己免疫疾患で破壊されています。 「A20が非常に多くの重要な炎症プロセスを制御できるという事実は、単一のタンパク質を使用してさまざまな治療効果がどのように達成できるかを示す非常に魅力的なモデルです」と研究リーダーのアベリル・マー氏はコメントしている。研究者らは現在、A20の効果を高め、敗血症性ショックなどの病気を予防する有効成分を見つけたいと考えている。
