神経機能におけるアセチルコリンの重要性は古くから知られていました。研究者らは今回、実験を利用して、この神経伝達物質の量を変えることで筋収縮のパフォーマンスが向上するかどうかを調査したいと考えた。これを行うために、ブレイクリー氏らは、筋肉神経の末端でコリントランスポーターと呼ばれるタンパク質の生成を増加させる追加の遺伝子を実験動物のゲノムに組み込んだ。このトランスポーターは、アセチルコリンの前駆体であるコリンを輸送します。研究者らは、この出発原料の入手可能性を増やせば、最終製品の量も増加する可能性があると期待した。
持久力の大幅な向上など、この効果は実際に試験動物に現れました。実験の結果によると、正常なマウスはすでに休憩をとらなければなりませんでしたが、マラソンマウスは2倍の時間ランニングバイクで走り続けました。比較テスト。
筋ジストロフィー、心不全、うつ病、統合失調症、アルツハイマー病、注意欠陥多動性障害など、多くの重要な病気がアセチルコリンの供給不足に関連していることが知られています。 「神経はさまざまな機能のためにアセチルコリンを使用します」とブレイクリー氏は指摘する。したがって、これらのシステムに介入する方法に関する情報は、新しい薬や治療法を開発するための重要な手がかりを提供するでしょう。
