インフルエンザの病原体であるインフルエンザウイルスの感染後の死亡は、ウイルス疾患自体が原因ではなく、その後の細菌の感染によって引き起こされることが非常に多いです。もちろん、すでに弱っている気道は特に危険にさらされています。しかし、細菌が体中に広がる、いわゆる全身感染症も平均よりも頻繁に発生しているのでしょうか？なぜこれまでほとんど調査されてこなかったのか。
他のほとんどのグループとは異なり、アメリカ人はインフルエンザ感染に対する局所的な免疫反応ではなく、全体的な免疫系の反応を観察することにしました。彼らの主張は、ウイルスと戦うには免疫系に非常に多くの変化と修正が必要なため、その後の第二の病原体との対決では免疫反応の変化が避けられないというものである。研究者らはマウスにインフルエンザウイルスを感染させ、数日後に主に肝臓に影響を与える細菌をマウスに感染させた。実際、この同時感染における病気の経過は、一度に 1 つの病原体のみに対処する必要があるマウスとはまったく異なりました。主な問題点: 肝臓における典型的な現場での防御手段は、あったとしても非常に遅かった。
これは明らかに、肺へのインフルエンザ損傷に反応してマウスの体が生成するストレスホルモンのレベルの増加によるものです。コルチゾールなどには抗炎症作用があることが知られているため、このような状況でレベルを上げても一見無意味に思えます。しかし研究者らは、ストレスホルモンが生存に明らかに必須であることを発見した。ストレスホルモンの生成を抑制すると、マウスがウイルスや細菌に感染するとすぐに肺の炎症反応が暴走する。その結果、肺組織が破壊され、動物は死亡しました。重複感染に対するより良い治療法を開発するには、免疫システムを制御不能にすることなく細菌の防御を高める方法を探す必要がある、と研究者らは述べている。
