多発性硬化症では、脳と脊髄の神経線維を取り囲む絶縁層が炎症を起こします。病気が進行すると、ミエリンと呼ばれるこの層が破壊され、柔軟性のない瘢痕組織に置き換わります。損傷した領域では神経インパルスの伝達が妨げられ、その結果、特に筋肉の調整の喪失、ろれつが回らなくなる、視力の低下、痛み、膀胱や腸の制御の問題などが引き起こされます。科学者たちは最近、炎症を起こした神経が、血液凝固に重要な役割を果たすタンパク質であるフィブリンを生成することを発見しました。
これまで、これらのフィブリン沈着が副作用であるのか、それとも炎症の進行に積極的に関与しているのかは不明でした。少なくとも後者はマウスの場合であることを、Akassoglu らは今回発見した。研究者らは、遺伝子変化により多発性硬化症を発症したマウスのフィブリン形成遺伝子のスイッチをオフにした。結果: 動物の神経組織は、未治療の動物に比べて損傷が大幅に少なかった。さらに、病気の症状は後で始まりました。研究者らは、ヘビ毒を投与することで同様の効果を達成することができ、これによりフィブリンの形成も防止された。
さらなる調査により、科学者らはフィブリンが実際に炎症プロセスの誘発に大きく関与していることを示しました。たとえば、このタンパク質は炎症因子の形成を増加させ、免疫系の防御細胞を活性化します。研究者らは現在、その結果を利用して、以前は不治だった多発性硬化症に対する新しい治療法を開発したいと考えている。しかし、タンパク質は血液凝固において重要な役割を果たしているため、フィブリン形成を完全に阻害することは治療法として選択肢にはならないと研究者らは指摘している。
