世界中で何百万人もの人々が耐え難いかゆみに苦しんでいます。アレルギーや神経皮膚炎などの皮膚疾患で起こることが多いですが、手術や火傷後の治癒過程で悩む患者さんも多くいます。結果: 少なくとも短期間は、痛みを伴う刺激がかゆみを隠すことができるため、自分で掻いてしまいます。しかし、時間が経つと痛みの感覚が弱まり、かゆみと掻きむしりの悪循環が生じ、深刻な皮膚損傷につながる可能性があります。しかし、かゆみの神経学的基盤はまだ完全には研究されていません。痛みの信号とはまったく対照的に、神経細胞がどのようにして痛みの刺激を脳に報告するかはすでに知られています。
スウェーデンの科学者たちは実験で、熱による痛みに対するマウスの反応を観察した。いわゆるホットプレートテストでは、げっ歯類が摂氏53度の金属板の上に足をどれだけ長く放置するかをテストする。素早くけいれんするほど、痛みに対して敏感になります。研究者らは研究のために、正常なマウスと神経伝達物質Vglut 2の産生が制限された動物の両方を使用した。これらの生化学的メッセンジャーは、電気インパルスを使用して、痛みを伴う刺激に関する情報をある神経細胞から別の神経細胞に伝達します。
予想通り、神経伝達物質を欠いている動物では痛みに対する感受性が低下していました。しかし同時に、引っ掻く頻度が大幅に増加した。正常なマウスは時々自分自身を引っ掻くだけだったが、他の動物は自分自身に実際の傷を負わせた。 「これらの観察は、2 つのプロセス間の直接的なつながりを示唆しています。これは非常に驚くべきことです」とクラス・クランダー氏は言います。
