研究者らは遺伝子組み換えマウスを使用して、日中と夜間のAβレベルの変動を調べた。安βはアルツハイマー病の発症に重要な役割を果たします。脳細胞はタンパク質を組織液中に放出し、そこで形状が変化することがあります。修飾されたタンパク質が多すぎると、凝集してしまうのでしょうか?いわゆるアルツハイマー病斑が発生します。プロセスの始まりを追跡できるようにするために、科学者らはマウスの睡眠を 3 週間奪いました。彼らは常にマウスをかき乱してマウスを覚醒させ、マウスを 1 日あたり 4 時間だけ放置しました。
Ａベータ含有量はマウスの回復時間と負の相関があることが判明しました。これは、動物の睡眠時間が短くなるほど、組織液中のAβ濃度が高くなるということを意味します。もし科学者たちがマウスがいわゆるレム睡眠に陥るのを防ぐと、Aβ含有量はさらに高くなる。研究者らは、Aβに加えて、睡眠サイクルに重要な役割を果たすオレキシンと呼ばれる2番目のタンパク質も調べた。覚醒段階を調節する。それが特定の受容体にドッキングすると、これは覚醒が今日の規則であるという体への信号です。
オレキシン受容体を別の分子でブロックすることで、研究者らはオレキシンがアルツハイマー病の発症にも寄与する可能性があることを証明することができた。受容体をブロックしたマウスはより多くの睡眠をとり、組織液中のAβ濃度が低かった。 「睡眠障害は、急性の結果だけでなく、脳への長期的な損傷の可能性があるため、治療する必要がある」と共著者のデイビッド・ホルツマン氏は要約している。アルツハイマー病のリスクは年齢とともに増加し、睡眠サイクルもますます変化します。今後さらなる研究で、その基礎が若いうちに築かれるかどうかを明らかにする必要がある。
