しかし、細菌だけがこの原因となるわけではなく、真菌もそのような病気の程度に寄与します。ロサンゼルスのシダーズ・サイナイ慢性腸疾患および免疫生物学研究所のイリヤーン・イリエフ氏とデイビッド・アンダーヒル氏率いる研究者らは、この結論に達した。彼らは、哺乳類の腸内での真菌の広がりを調べ、それらが慢性腸炎においてどのような役割を果たしているかを試験しました。
この目的のために、科学者たちはDNA分析を実施し、デクチン-1を生成する遺伝子のスイッチをオフにしたマウスで実験を行った。デクチン-1 は体内の真菌警察として機能します。デクチンは病原性真菌を検出すると、それらと戦うよう免疫系に信号を送ります。
研究者らは、マウスの消化管全体に真菌が存在することを発見した。それらのほとんどは直腸に住んでいます。科学者たちは、キノコの DNA に基づいて、キノコがどの種に属しているかを特定しました。 『サイエンス』誌に掲載されたこの研究のリーダーであるデビッド・アンダーヒルは、この結果について次のようにコメントしている。「腸内に真菌がいかに一般的に存在するかについての知識に圧倒され、100種類以上の異なる菌種を同定することができた。」
彼らが発見した最も一般的な発見は、免疫力が低下した患者に病気を引き起こすことが知られている酵母カンジダ・トロピカリスでした。研究者らがデクチン-1を持たないマウスに腸の炎症を誘発したところ、カンジダ・トロピカリスなどの潜在的に病気を引き起こす真菌の割合が増加することが観察された。彼らは以前、デクチン-1を持たないマウスの腸感染症は、デクチン-1を持ったマウスよりも一般に重度であることを発見していた。さらに、遺伝子組み換えマウスでは真菌がより広範囲に腸組織に浸透したが、デクチン-1を投与された病気のマウスの腸腔には真菌が留まった。さて、研究者らは腸感染症の前にデクチン-1欠損マウスにカンジダ・トロピカリスも与えたのでしょうか？炎症症状はすぐにさらに悪化しました。このことから科学者らは、「デクチン-1を持たないマウスの免疫システムは腸内の病原性真菌を抑制できない」と結論づけた。その結果、重度の腸炎症が起こります。
研究者らはマウスに加えて、ラット、モルモット、ウサギ、犬、人間の便も検査した。そしてあちこちでキノコを発見。次に、彼らは、腸の一部を外科的に切除しなければならないほど重度の腸炎症に苦しんでいる人々のデクチン-1遺伝子に焦点を当てました。彼らは、この遺伝子の特定の変異が、健康な人と比較して腸の患者に特に一般的であることを発見しました。遺伝子変異自体は、人が潰瘍性大腸炎や同様のものを発症する原因となる可能性はないと研究者らは書いている。しかし、この変異種の保因者では、他の要因によって引き起こされる腸の炎症が特にひどいという事実が原因である可能性があります。
研究者らは現在、これらの一般的な病気の治療法が長期的に改善できることを期待している。 「この研究は、真菌がどのように病気に寄与するのかを理解する上で決定的な一歩を踏み出し、私たちの体内にどのような種類の真菌が生息しているのかについての知識を大幅に拡大します」と研究の筆頭著者であるイリヤーン・イリエフ氏は要約している。
