セロトニンやドーパミンなどの神経伝達物質は、脳内の神経信号伝達を仲介します。電気信号が神経終末に到達すると、メッセンジャー物質が放出され、入ってきた信号を次の神経に報告します。この作業が完了すると、伝達物質はいわゆる受容体を使用して神経終末の内部に戻されます。これまで研究者たちは、これらのトランスポーターは非常に特殊な種類のメッセンジャー物質のみを認識し、輸送できると考えていました。
最も一般的な抗うつ薬の原理もこの仮定に基づいています。うつ病の人はセロトニンが不足しているため、いわゆる選択的セロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI) が、セロトニンを細胞に戻すトランスポーターをブロックします。このようにして、セロトニンの量は増加したままになり、気分が安定します。
しかし、ジョン・ダニと彼の同僚らの研究結果は、この相互作用がそれほど単純明快ではないようであることを示唆している。どうやらセロトニンは、自身のトランスポーターがブロックされているときにドーパミントランスポーターも利用することができ、そのため、そうでなければドーパミンのみを運ぶ神経終末に到達することができる。 。次の信号がこれらの神経に届くと、いつものようにドーパミンだけでなく、蓄えられていたセロトニンも放出されるのでしょうか？その結果、信号システムが混乱します。
抗うつ薬治療の開始が遅れるのは、外国の輸送船の搭乗が非常にゆっくりとしか起こらないことが原因である、と研究者らは書いている。ただし、2 つの経路が混ざり合うと、これはプラスの効果ももたらします。追加のセロトニンがドーパミン神経によって放出されるようになるため、総量がより迅速に増加し、気分が安定します。しかし、研究者らは、この混合がどのような副作用をもたらすかについてはまだ言えていない。
John Dani 他 (ヒューストン、ベイラー大学): Neuron、Vol. 65
