すべての肺がん症例の約 90% はタバコの煙が原因であると考えられていますが、タバコに含まれる成分が肺や気管支の細胞にどのような影響を与えるかについてはほとんどわかっていません。これをより詳しく調査するために、スピラの科学者は 75 人のボランティアを集めました。 23 人が非喫煙者、34 人が喫煙者、18 人が元喫煙者?気管支からの細胞。研究者らは、これらの細胞でどの遺伝子が活性化しているのか、また遺伝子活性のパターンが喫煙者、非喫煙者、元喫煙者の間でどのように異なるのかを調べた。彼らは明らかな違いを発見しました。97 個の遺伝子は、非喫煙者よりも喫煙者の方が活性が高かったか、活性が著しく低かったのです。
より詳細な分析により、どの遺伝子が増加または減少しているかが科学者らに示された。喫煙者では、攻撃的なフリーラジカルから防御するためのタンパク質分子を構築するための情報を含む遺伝子の活性が特に高かった。しかし、癌の発症に関連する、いわゆる癌遺伝子の活性も喫煙者では大幅に増加しました。一方で、正常細胞ががん細胞になるのを防ぐことを目的としたいわゆる腫瘍抑制遺伝子や、抗炎症タンパク質をコードする遺伝子の活性ははるかに低かった。被験者の喫煙期間が長ければ長いほど、より大きな変化が検出可能でした。
試験参加者が喫煙をやめた後、ほとんどの変化は解消されましたが、腫瘍抑制遺伝子と一部のがん遺伝子の両方の活性は永久に変化したままでした。これは、元喫煙者の肺がんのリスクが何年も経ったにもかかわらず依然として大幅に増加している理由をおそらく説明できる可能性があると研究者らは書いている。彼らは現在、その結果を利用して、喫煙者の個人のがんリスクを予測できる検査を開発したいと考えている。
