神経細胞の指状突起におけるタンパク質合成

証拠を提供するために、エリン M. シューマンのチームは、酵素 CAMKII-a (カルシウム/カルモジュリン依存性キナーゼ II-a) の遺伝子を緑色蛍光遺伝子にリンクし、この構築物をラットのニューロンに導入しました。成長因子の投与によりタンパク質CAMKII-aの形成が刺激され、神経細胞の長く伸びた部分に怪しい輝きが現れた。

このタンパク質が実際に体細胞体内で生成され、その後動き始めた可能性を排除するために、研究者らは残りのニューロンから樹状突起を切断した。その後、樹状突起は自ら発光しました。したがって、これらの構造では独立したタンパク質合成が行われる必要があります。この結果は、タンパク質合成が細胞体とは別に起こる可能性があるという20年間存在していた仮説を裏付けるものである。

細胞にとって、この手順は、すべてのタンパク質が起点から樹状突起の先端まで長距離を移動する必要がある場合よりもはるかに効率的で経済的です。この延長部分はまた、独自のタンパク質合成により神経細胞間の接続に積極的に介入できるようです。これは既存の接続の強さを決定し、最終的には学習や記憶などのニューロン活動に影響を与えます。