アルツハイマー病は、認知能力の進行性の低下、特に学習と記憶の困難を伴います。アルツハイマー病の発症における重要な要因の 1 つはベータアミロイドタンパク質です。ベータアミロイドタンパク質は脳の灰白質に沈着し、いわゆるプラークを形成します。これらは神経細胞をますます損傷し、それによってアルツハイマー病に典型的な認知症の症状を引き起こします。テキサス大学サンアントニオ校のアントネラ・カッカモ率いる研究者らは、実験室での研究を通じて、遺伝性アルツハイマー病におけるプラークの形成が、必要不可欠なタンパク質CBPであるCREBタンパク質の機能喪失を伴うことを発見することができた。アクティベーション用のものが欠落しています。通常、CREB タンパク質は、記憶の形成に重要な役割を果たす遺伝子のスイッチがオンになるようにします。
このような背景に対して、科学者らは生後6か月のマウスでタンパク質CBPを使用してCREBタンパク質の活性を回復させようと試みた。そしてそれは彼らの記憶でもあります。実験前、動物たちはアルツハイマー病の初期段階にあり、すでに認知症の最初の兆候を示していた。カッカモ氏と彼女のチームは今回、タンパク質CBPをマウスの海馬（学習と記憶の中枢）に導入した。この目的のために、彼らは輸送手段としてウイルスの殻を使用しました。
次に研究者らは、げっ歯類がどの程度うまく迷路を迂回できるかをテストした。結果: 動物の記憶能力は健康なマウスと同等でした。プラセボのみを投与されたアルツハイマー病マウスとは対照的に、彼らははるかにうまく方向を定めることができ、迷路から抜け出す方法を見つけることに成功した。研究者らは、この新しいアプローチの助けを借りて、アルツハイマー病だけでなく他の認知症にも対抗できるようになると期待している。
