いわゆるスペイン風邪は1918 年に世界中で約 5,000 万人を死亡させましたが、他のインフルエンザ流行と同様に、その犠牲者は主に高齢者、病人、幼児ではなく、若者でした。研究者たちは長い間、この病原体が他の病原体とどのように違うのかを解明しようと努めてきました。しかし、病気の原因プロセスの集中的な調査は、2005 年にウイルスが再構築されて以来可能になりました。科学者らが再構成ウイルスをマウスに感染させた最初の研究では、病気の進行における免疫系の重要な役割がすでに示唆されていた。しかし、マウスの体はヒトとは異なる反応を示すことが多いため、ダーウィン・コバサらは今回、霊長類としてヒトと同様の呼吸器系を持つマカクでこれらの実験を繰り返した。
1918年に再構築されたウイルスと、関連する、現在でも感染を引き起こす攻撃性がはるかに低い株の両方が使用された。病気の経過は非常に異なっていた、と研究者らは観察した。現在の株では、ウイルス量と免疫反応はいずれも約6日後にピークに達し、その後大幅に低下した。しかし、1918 株では、両方の因子が 8 日間の研究を通じて非常に高いままであり、その結果、サルの肺と気管支組織は深刻な損傷を受けました。
研究者らによると、これは体の防御システムの第一線であり、ウイルスが体自身の組織を攻撃して破壊するときに、その組織に向けられるものである。これは、なぜ 1918 年に亡くなったのが強くて健康な人々だったかも説明しています。なぜなら、彼らの免疫システムが多大な損害を引き起こす可能性があるからです。科学者らは現在、その結果を利用して、例えば抗ウイルス薬と過剰な免疫反応を防ぐ薬を組み合わせるなど、将来起こり得るインフルエンザのパンデミックに備えたより良い薬を開発したいと考えている。
