フリーラジカルを除去することで心臓機能を改善

新薬は、血管が再開通する前に投与すると、心臓発作後の心臓機能を改善する可能性があります。ウェイクフォレスト大学バプテスト医療センターの科学者らがボルチモアの米国小児科学会の会合で説明したように、この薬はフリーラジカルが心臓細胞に損傷を与える前に阻止するという。

研究者らは実験用ラットに対する薬物M40403の効果を調べ、その心臓機能を6か月間モニタリングした。動物が心臓発作を起こした後、閉じた血管が再び開く前に薬剤を投与した場合、薬剤を投与しなかった場合よりも、その後に死滅する心臓細胞の数が減少した。

通常、心臓発作の後、閉じた血管が再び開くと、大量のフリーラジカルが生成されます。その後、これらは心臓組織に流れ込み、タンパク質や遺伝情報である DNA を破壊します。組織は最終的には死んでしまいます。体は低濃度のフリーラジカルを分解して無害にすることができます。しかし、突然の洪水が心臓組織を圧倒し、死にかけている細胞に傷跡を残します。

新薬の利点の一つはそのサイズだ。この分子は非常に小さいため、心臓や脳などの組織に浸透できますが、より大きな合成分子では容易に浸透できません。動物実験で M40403 のプラスの効果が継続すれば、臨床研究が間もなく開始される予定です。