最も重要なエピジェネティック ツールはメチル基です。メチル基は DNA に結合し、それによって基礎となる遺伝子のスイッチをオフにすることができます。それらの分布は食事などの環境要因の影響を受ける可能性があります。それにもかかわらず、細胞がどのタンパク質を生成するかを決定することによって、人の外見と健康状態が決まります。この影響力がどれほど強いのかは、明らかになったばかりです。たとえば、遺伝子構造が同一である一卵性双生児間の違いは、おそらくエピジェネティックな要因に起因する可能性があり、がんにおける体細胞の突然の変性もメチル化パターンの変化から生じる可能性があります。
新しい研究は、このパターンが生涯を通じて根本的に変化するようであることを示しています。 Bjornssonらは、合計237人の被験者のメチル化の程度をそれぞれ11年と16年の間隔で調べ、約2人に1人に重大な変化が検出できることを発見した。最初の測定以降、より多くのメチル基が DNA に追加されているケースと、より少ないメチル基が追加されているケースを発見しました。どのような変化が起こり、その強さは遺伝するようです。家族内では、血縁関係のない被験者間よりも偏差が類似していました。
この研究は、正常なエピジェネティックパターンが年齢とともに失われることを示している、と研究者らは説明する。これには重要な制御機能の喪失も伴い、これがなぜ一部の病気が高齢になるとより頻繁に発症するのかを説明できる可能性があります。メチル基が多すぎても少なすぎても危険であり、癌を引き起こす可能性があります。たとえば、メチル基が多すぎると防御遺伝子がシャットダウンされる可能性があり、スイッチが破壊されると癌を促進する遺伝子が意図せず活性化される可能性があります。次に研究者らは、ゲノムのどの部分が影響を受けるのか、どの要因がこれらの変化を引き起こすのかを調査したいと考えています。しかし、遺伝研究では個々のエピジェネティクスを常により考慮する必要がある、と彼女は結論付けています。
